Заболеваемость гастритом статистика

Содержание

Гастрит

Заболеваемость гастритом статистика

Гастри́т — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

 Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.Исходя из этого, выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.

Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем .

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует.

В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80—90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50—70 % случаев.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит.

Причины развития хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

  • наиболее существенный — Helicobacter pylori, которая  инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки, нейтрализуя кислотную среду желудка и в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами; Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.
  • нарушения питания;
  • вредные привычки: алкоголизм и курение;
  • длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
  • паразитарные инвазии;
  • хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • дуоденогастральный рефлюкс(заброс кишечного содержимого в желудок);
  • аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка;
  • эндогенные интоксикации;
  • гипоксемия;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • нарушения обмена веществ;
  • эндокринные дисфункции;
  • недостаток витаминов;
  • рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

Клинические проявления

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства

Характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).

Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства

Могут проявляться следующими синдромами:

    • слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
    • у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
    • у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
    • у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. 

Этапы диагностики хронического гастрита:

  • Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
  • Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
  • Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
  • Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
  • Рентгеноскопия  пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лечение хронического гастрита

Никогда не пытайтесь лечиться самостоятельно!  Эффективное лечение хронического гастрита проводят  амбулаторно,  под контролем врача в специализированном, многопрофильном лечебном учреждении. Курс лечения, включая диагностику (инструментальные методы и лабораторные), рассчитан на 14 дней.

Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями:эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки,с последующим образованием язв,кровотечением из язв,прободением и проникновением язв в соседние органы и  брюшную  полость;постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку;развитием рака желудка,особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori.

Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса (омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др.) блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др), прокинетик и(ганатон,мотилиум, церукал и др), селективные М-холинолитики (гастроцепин, метацин, беллатаминал, беллоид и др), антациды (маолокс, альмагель, фосфолюгель и др.).

Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

Режим питания

При обострении гастрита необходима щадящая диета.

Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.

По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Запись на приём к гастроэнтерологу и на эндоскопические исследования осуществляется по телефону:8 (812) 676-25-25 или на сайте.

Источник: http://www.gosmed.ru/manual/0/339

Хронический гастрит: причины, формы, распространенность, прогноз

Заболеваемость гастритом статистика

Термин «гастрит» впервые был использован в 1728 году немецким врачом Георгом Шталем для описания воспаления внутренней оболочки желудка.

Многие считали это состояние не заболеванием, а лишь безобидной находкой.

В 1982 году Робином Уорреном и Барии Маршаллом был открыт возбудитель заболевания Хеликобактер Пилори, что привело к идентификации, описанию и классификации множества разновидностей хронического воспаления.

Общепринятой классификации заболевания, включая Сиднейскую и систему OLGA, не существует. Наиболее отвечает потребностям практики выделение видов заболевания в зависимости от их причины. До 50% случаев патологии вызвано H. pylori.

Причины хронического гастрита

Заболевание вызывают инфекционные и неинфекционные факторы.

Причины инфекционных гастритов:

  • инфекция H. Pylori;
  • инфекция H. Heilmannii;
  • гранулематозное поражение, вызванное микобактериями, возбудителями сифилиса, гистоплазмоза, мукормикоза, бластомикоза, анизакидоза;
  • паразитарное заражение – стронгилоидоз, шистосомоз, дифиллоботриоз;
  • вирусная инфекция (герпес – или цитомегаловирус).

Неинфекционные формы и причины хронического гастрита:

  • аутоиммунный;
  • химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим забросом желчи в желудок, приемом аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
  • уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности;
  • хронический неинфекционный гранулематозный гастрит при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, внутрижелудочных инородных телах, употреблении кокаина;
  • детская хроническая гранулематозная болезнь;
  • эозинофильная гранулема;
  • аллергический васкулит;
  • ревматоидный артрит;
  • опухолевый амилоидоз;
  • лимфома желудка;
  • гистиоцитоз;
  • целиакия;
  • лучевая травма;
  • реакция «трансплантат против хозяина»;
  • атеросклероз.

Распространенность хронического гастрита

Бактерия Helicobacter pylori

  1. H. Pylori – один из наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих патологию у человека. Им инфицированы до 35% взрослых; распространенность среди беднейших слоев населения и иммигрантов еще выше. В течение года инфекция впервые возникает у 1% детей и 0,5% взрослых.

    Приобретение инфекции напрямую связано со скученностью проживания и более низким социально-экономическим статусом. Среди экономически благополучных людей распространенность инфекции составляет около 15%.

Инфекция H. Pylori широко распространена в Азии и развивающихся странах.

Здесь же отмечается высокая встречаемость атрофического гастрита и желудочной аденокарциномы. Аутоиммунная форма чаще наблюдается у лиц европейского происхождения. Она вызывает анемию, наблюдаемую у 130 человек из 100 тысяч населения.

Частота анемии  увеличивается при других нарушениях иммунитета, в том числе болезни Грейвса, микседеме, тиреоидите, витилиго, гипопаратиреозе.

Инфекция гораздо чаще регистрируется у лиц старше 60 лет. Среди них уровень инфицирования составляет около 50%, тогда как у людей моложе 40 – лет – лишь 20%.

Однако причиной этого становится не заражение, а то, что само инфицирование произошло много лет назад. В те годы уровень жизни был ниже, и инфекция очень часто возникала уже у детей, которые сохранили ее на всю жизнь.

Современная молодежь живет в более благополучных условиях, поэтому риск инфицирования у нее ниже.

  1. H. Pylori-ассоциированный гастрит поражает и мужчин, и женщин с одинаковой частотой. Аутоиммунная форма болезни в 3 раза чаще регистрируется у женщин.

Прогноз хронического гастрита

Последствия заболевания определяются его причиной. При H. Pylori –инфекции многие люди не испытывают никаких симптомов, у части больных появляются признаки диспепсии – боль в желудке, изжога, тошнота. Течение ухудшается при присоединении осложнений, например, язвенной болезни или злокачественной опухоли.

У лиц с атрофическим хроническим поражением риск развития рака желудка в 12 – 16 раз выше, чем в среднем. Если атрофии нет, то вероятность рака составляет 1 – 3%, а язвенной болезни – 10%.

Эрадикация (уничтожение) H. Pylori приводит к исчезновению воспаления слизистой. Этот процесс занимает несколько месяцев. Данные о возможности исчезновения атрофии эпителия противоречивы – некоторые ученые считают, что возможен ее регресс, другие не наблюдают положительного эффекта от лечения.

Также неоднозначны данные о том, уменьшает ли эрадикация H. Pylori риск рака желудка. Наибольшую пользу от лечения в этом случае получают больные с атрофическим вариантом и ранними стадиями рака, удаленными эндоскопическим путем. Правильное лечение дает возможность избежать рецидива опухоли в этой группе больных.

Если у пациента в результате болезни возникла пернициозная анемия, риск аденокарциномы у него составляет 1 – 3%, карциноида желудка – 1 – 7%.

Развитие разных форм гастрита (патофизиология)

Развитие инфекционной формы болезни

Ниже представлены механизмы развития разных форм хронического гастрита. Знания о патогенезе заболевания помогают пациентам с этой патологией понять, что происходит с их желудком.

Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит

Helicobacter pylori – ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Это спиралевидная бактерия, обладающая способностью колонизировать всю желудочную слизистую.

Такая способность связана с особым составом его оболочки. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем эпителиальные клетки. При этом они не приносят особого вреда.

Лишь проникая сквозь слой слизи, они вызывают воспалительную реакцию в слизистой оболочке.

Организм отвечает на проникновение Helicobacter pylori увеличением содержания в очаге воспаления Т- и В- лимфоцитов, а затем происходит инфильтрация (пропитывание) ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые и уничтожают бактерии. Наличие этих клеток в биоптате слизистой является признаком активного воспаления.

Под действием Helicobacter pylori на слизистую оболочку и при воспалительной реакции высвобождаются биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, факторы роста, лейкотриены. Многие из них повреждают собственные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. Длительное воспаление приводит к потере этих клеток и уменьшению кислотной секреции.

Одновременно усиливается выработка клетками гастрина, отвечающего за процессы пищеварения. После эрадикации Helicobacter pylori хроническое воспаление постепенно исчезает, а секреция гастрина приходит в норму.

Разные штаммы (подвиды) Helicobacter pylori имеют разные факторы патогенности, например:

  • вакуолизирующий токсин (vacA), предрасполагающий к появлению острых язв;
  • белок CagA, увеличивающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Причина патологии – Helicobacter pylori – может вызвать принципиально два разных варианта болезни:

  • антральный, поражающий нижнюю треть тела желудка, характеризующийся частыми пептическими язвами;
  • мультифокальный (распространенный) атрофический, поражающий основную часть органа с исчезновением желез, вырабатывающих компоненты желудочного сока; в некоторых случаях эти железы замещаются клетками кишечного типа (кишечная метаплазия), что создает угрозу одиночной язвы или рака желудка.

Избыток кислоты, попадающий из желудка далее в 12-перстную кишку, связывает и вымывает желчные соли, которые в норме препятствуют росту Helicobacter pylori. В результате бактерии начинают размножаться и там, вызывая дуоденит и кишечную метаплазию, а также пептические язвы.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Причиной этого редкого состояния является инфицирование поверхности желудка возбудителями туберкулеза. У лиц с иммунодефицитом причиной могут стать патогенные грибки, например, криптококк. Хеликобактер также может присоединяться к этим микроорганизмам.

Гастрит у пациентов с иммунодефицитом

У больных с угнетением иммунитета нередко активируется цитомегаловирус и становится причиной воспаления. Пока неясно, способствует ли эта форма возникновению рака желудка. Заболевание сопровождается некрозом стенки органа и образованием кислотных (пептических) язв.

К другим причинам хронического желудочного воспаления у людей с иммунодефицитом относится вирус простого герпеса и разнообразные микобактерии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Развитие аутоиммунной формы

Причина заболевания – выработка антител к собственным париетальным клеткам и внутреннему фактору. Слизистая оболочка подвергается прогрессирующей атрофии. Нарушается усвоение витамина В12, развивается пернициозная анемия.

Раньше эту форму называли гастритом типа А. Она вызывает снижение выработки соляной кислоты, а в ответ на это увеличивается синтез гастрина G-клетками. Высокое содержание гастрина призвано стимулировать выделение кислоты, но в конечном итоге становится одним из механизмов развития рака.

Кроме как минимум 3 видов антител (к самим клеткам и фактору Касла, отвечающему за усвоение витамина В12), слизистую оболочку атакуют и Т-лимфоциты. Эти иммунные клетки проникают в толщу слизистой, разрушая эпителий и вызывая стойкую атрофию.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Причина такой патологии – длительный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств, причем в какой форме (таблетки, свечи, инъекции) – значения не имеет. При такой форме болезни ее проявления обычно минимальны.

Также реактивная гастропатия развивается при забросе желчи через привратник в средние отделы желудка. Такой рефлюкс возможен и у здоровых людей, но чаще он наблюдается после операций на желудке, связанных с удалением его нижней части.

Желчь действует на эпителий желудка путем действия разных ее компонентов. Лизолецитин и желчные кислоты повреждают слизистый барьер, позволяя проникнуть к клеткам ионам водорода и повреждая их. Дополнительное отрицательное действие наносит сок поджелудочной железы.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания часто становятся причиной образования гранулем (своеобразных клеточных узелков) желудка. Это болезнь Крона (33% случаев), саркоидоз, гранулематоз Вегенера, карцинома и злокачественная лимфома желудка. В 25% случаев причина неинфекционного гранулематозного варианта остается неизвестной, тогда говорят о его идиопатической форме.

Лимфоцитарный гастрит

Это тип заболевания, характеризующийся плотной инфильтрацией (пропитыванием) поверхности органа Т-лимфоцитами.

По морфологическим изменениям болезнь напоминает целиакию, поэтому причиной может быть наличие внутрипросветных антигенов, в частности, клейковины или такого лекарства, как тиклопидин, использующегося в кардиологии. У части больных при этом обнаруживается хеликобактерная инфекция.

Эозинофильный гастрит

Эозинофилы – клетки крови, отвечающие за развитие аллергических реакций. Причина эозинофильного варианта может быть связана с паразитарной инфекцией eustoma rotundatum или anisakis marina. Обычно поражается не только желудок, но и тонкий кишечник, приводя к симптомам гастроэнтерита.

В некоторых случаях, особенно у детей, причиной этой формы болезни может стать пищевая аллергия на молоко или соевый белок. Также она наблюдается при склеродермии, полимиозите и дерматомиозите.

Лучевой гастрит

Болезнь возникает через 2 – 9 месяцев после начала лучевой терапии. Дозы до 15 Гр вызывают обратимое повреждение слизистой, более высокие – атрофию и формирование язв.

Ишемический гастрит

Причина болезни – атеросклероз брыжеечных артерий, кровоснабжающих желудок.

по теме

Источник: http://ask-doctors.ru/xronicheskij-gastrit-prichiny-formy-rasprostranennost-prognoz/

Хронический гастрит

Заболеваемость гастритом статистика

Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся развитием хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и проявляющееся различными симптомами: отрыжкой и изжогой, тошнотой и рвотой, болями в животе, ухудшением общего самочувствия.

По данным статистики хроническим гастритом страдает более половины взрослого населения Земли (от 50 до 80%), хотя к врачу за медицинской помощью обращается всего 10-15% из них.

Классификация

Различают две основные формы заболевания:

  • Хронический хеликобактерный (бактериальный) гастрит, развивающийся вследствие проникновения в слизистую оболочку желудка бактерии Helicobacter pylori (95% всех случаев заболевания). Как правило, этот воспалительный процесс протекает с повышением желудочной секреции (кислотности)
  • Хронический аутоиммунный гастрит, появляющийся в результате выработки иммунной системой антител против собственных клеток желудка, секретирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла (5% всех случаев болезни). Это заболевание, как правило, сопровождается понижением кислотности, развитием атрофического гастрита и относится к предраковым состояниям.

Основные причины развития гастрита

  • Заражение человека бактерией Helicobacter pylori (HP). Инфицирование происходит контактно-бытовым путем во время приема пищи при недостаточном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Заражение хеликобактером возможно при проведении зондирования желудка и фиброгастродуоденоскопии плохо обработанными инструментами.
  • Одной из основных причин развития желудочной диспепсии и хронического гастрита является неправильное питание: редкие приемы пищи с большими промежутками (более 6-7 часов), еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острыми, солеными, копчеными блюдами, приправами и специями (красным перцем, горчицей, аджикой, уксусом и т.д.), чрезмерно горячей или холодной пищей и напитками
  • Употребление алкогольных напитков, табакокурение, другие зависимости и интоксикации повреждают слизистую желудка и облегчают проникновение бактерии Helicobacter pylori
  • Неблагоприятная психоэмоциональная обстановка на работе или в семье, повторяющиеся стрессовые ситуации – еще одна причина развития хронического гастрита у детей и взрослых
  • Пищевая аллергия (на молочные продукты, рыбу, яйца, конфеты и др.)
  • Длительное употребление внутрь лекарственных препаратов, которые раздражают слизистую оболочку желудка (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны и др.)
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, энтероколит) желчевыводящих путей, поджелудочной железы часто вызывают вторичное воспаление слизистой оболочки желудка с развитием хронического гастрита
  • Нарушения обмена веществ (ожирение, подагра), эндокринные расстройства, хронические заболевания почек с нарушением ее функции, то есть почечной недостаточностью
  • Некоторые инфекционные заболевания и гельминтозы

Как возникает гастрит?

  • Указанные выше причинные факторы вызывают раздражение слизистой оболочки желудка, повреждение ее клеток непосредственно (ожог слизистой при приеме очень горячей пищи или алкоголя, острых специй, лекарственных препаратов, раздражение при заглатывании слюны, содержащей никотин и табачные смолы) и опосредованно (повышение выработки соляной кислоты при больших перерывах в приеме пищи, стрессе и т.п.).
  • В участки поврежденной слизистой оболочки легко проникают бактерии Helicobacter pylori, которые вызывают развитие хронического воспалительного процесса в различных отделах желудка и в 12-перстной кишке
  • Измененные в результате повреждения клетки слизистой оболочки желудка могут восприниматься иммунной системой как чужеродные и сам организм пытается их уничтожить, то есть развивается аутоиммунный процесс и соответственно, хронический аутоиммунный гастрит. Антитела при этом вырабатываются преимущество на париетальные (обкладочные) клетки, расположенные в основном в теле желудка. В результате такого воздействия постепенно снижается секреторная функция желудка, развивается атрофический гастрит с пониженной кислотностью, анемия, увеличивается риск возникновения рака желудка.
  • При дуодено-гастральном рефлюксе происходит заброс содержимого 12-перстной кишки с находящимися там ферментами поджелудочной железы, желчью, дуоденальным соком в желудок. В результате повреждается слизистая оболочка желудка, развивается хронический рефлюкс-гастрит.

Основные симптомы (признаки) гастрита

Клиническая картина хронического гастрита весьма неспецифична и не может служить основой для установления правильного диагноза. Наличие большого количества жалоб еще не говорит об обострении воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. И, наоборот, при полном отсутствии каких-либо жалоб при эндоскопическом исследовании могут обнаруживаться серьезные патологические изменения.

Тем не менее, стоит отметить наиболее часто встречающиеся симптомы заболевания:

  1. При обострении хронического хеликобактерного гастрита (то есть связанного с инфицированием бактерией Helicobacter pylori) чаще всего больной жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие через 1-2 часа после приема пищи, голодные боли, изжогу, отрыжку кислым, иногда – неустойчивый стул (обычно запоры). Аппетит в первые годы болезни сохранен или повышен. При длительном течении заболевания и постепенном снижении кислотности желудка, развитии атрофических процессов в клетках слизистой оболочки жалобы и клинические проявления хеликобактерного гастрита начинают напоминать симптомы, изложенные ниже.
  2. Хронический аутоиммунный (атрофический) гастрит в первое время, как правило, протекает без каких-либо существенных жалоб. В дальнейшем может появляться чувство тяжести, переполнения желудка, отрыжка воздухом или съеденной пищей, горечь во рту, снижение аппетита. Если секреторная недостаточность значительно выражена, к жалобам добавляются признаки нарушения функции кишечника – чувство урчания, переливания в животе, вздутие кишечника, наклонность к поносам. Кроме того нередко хронический гастрит с пониженной кислотностью проявляется еще и общим нарушением самочувствия. Так после приема богатой углеводами пищи (торты, пирожные, конфеты, печенье, сладкие напитки) могут появиться такие симптомы. как резкая слабость, выраженная потливость, головокружение, что связано с быстрым поступлением глюкозы в кровь и выбросом большого количества инсулина для ее утилизации. Длительное течение атрофического гастрита приводит к развитию B-12-дефицитной анемии и связанных с ней симптомов (слабость, бледность кожных покровов, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ярко-красный лакированный язык, неврологические расстройства – чувство онемения, покалывания в конечностях), снижению настроения, активности, работоспособности.

Диагностика хронического гастрита

  • ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, является основным методом диагностики заболеваний желудкаи  в том числе хронического гастрита. Во время гастроскопии выполняется биопсия участков слизистой оболочки с последующим цитологическим и гистологическим исследованием взятого материала.
  • Методы выявления инфекции Helicobacter pylori (морфологические методы, уреазный тест, дыхательный тест и др.)
  • Лабораторные исследования – клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, билирубин, трансаминазы, амилаза, сывороточное железо)
  • Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря, поджелудочной железы
  • При необходимости для диагностики гастрита назначается консультация эндокринолога, гематолога, психотерапевта, онколога и проведение дополнительных обследований в соответствии с назначениями врачей-специалистов

О лечении хронического гастрита – в следующей статье.

Источник: https://medblog.by/zabolevaniya/xronicheskij-gastrit/

Острый гастрит

Заболеваемость гастритом статистика

Гастрит – это воспаление слизистого слоя желудка, приводящее к нарушению функций этого органа. При возникновении гастрита пища начинает плохо перевариваться, что приводит к упадку сил и энергии организма.

Гастрит, как и большинство болезней, бывает острым и хроническим. Но обычно различают гастрит с пониженной, нормальной и повышенной кислотностью желудка.

В настоящее время гастрит уже можно назвать заболеванием века. Гастритом болеют как взрослые, так и дети. А по данным статистики здравоохранения, в России около 50 % населения имеет гастрит в какой-либо форме.

Гастрит характеризуется многообразием внешних и внутренних причин, провоцирующих развитие патологии. Клинически он протекает в виде воспаления (острого или хронического). Острое воспаление протекает кратковременно. Повреждение слизистых оболочек концентрированными кислотами, щелочами, химическими веществами опасно летальным исходом.

Причины острого гастрита

По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом.

Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.

Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др.

Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.

Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.

В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами.

Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков.

Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.

Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями – крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.

Классификация острых гастритов

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.

При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния.

В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.

Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.

Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями – колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.

При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка.

Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.

В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.

Симптомы острого гастрита

Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи.

При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.

При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита – сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и др.

При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении.

Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота.

Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота; в рвотных массаж содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей.

На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.

Клинические проявления острого гастрита следует отличать от язвенной болезни, панкреатита, холецистита, инфаркта миокарда, окклюзии мезентериальных сосудов, острого аппендицита и др.

Диагностика острого гастрита

При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении – анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.

Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек.

Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей – бактериологический посев кала.

С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.

В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда – признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани.

Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости.

Лечение острого гастрита

Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.

Из медикаментов при остром гастрите назначаются блокаторы Н 2- гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол и его аналоги), антацидные средства (маалокс, фосфалюгель, гастал), гастропротекторы (де-нол, викаир). При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение (антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия).

Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков – церукала, реглана, мотилиума. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.

Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага; в некоторых случаях – резекция желудка или гастрэктомия.

Прогноз и профилактика острого гастрита

Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита.

Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и др. вмешательств.

Также серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса.

Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.

Источник: https://healcity.ru/directory-diseases/acute-gastritis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.